بيوتكنولو‍ژي و نانوتکنولوژی امروز

پس از بيش از دو دهه از شروع همه‌گيري ايدز هنوز واكسني براي آن وجود ندارد و پيش‌بيني مي‌شود بدون وجود واكسن موثر ضدايدز همه‌گيري ايدز به خصوص در كشورهاي آسيايي و آفريقايي گسترش بيشتري پيدا كند. ابتلا به ويروس ايدز برخلاف بسياري از عفونت‌هاي ويروسي باعث بروز ايمني نسبت به آن نمي‌شود. بلكه ويروس با نابود كردن سلول‌هاي دستگاه ايمني كه بايد مانع تكثير آن شوند و همين سلول‌ها هستند كه واكسن ‌آن‌ها را فعال مي‌كند و دفاع بدن را از بين مي‌برد. از طرف ديگر HIV مرتباً دچار جهش يا متاسيون مي‌شود و شكل خود را تغيير مي‌دهد و اين امر رديابي آن توسط دستگاه ايمني را مشكل مي‌كند. يك مشكل ديگر نبود معياري يا آزموني براي تعيين بروز ايمني نسبت به HIV است. دستگاه ايمني بدن داراي بازوي اصلي است كه يكي ايمني هومورال يا ايمني ناشي از آنتي‌بادي و ديگري ايمني سلولي آنتي‌بادي‌هاي مولكول‌هاي پروتئيني هستند كه به ويروس‌ها و ساير عوامل مهاجم به بدن مي‌چسبند و مانع فعاليت آن‌ها يا ورود آن‌ها به درون سلول‌ها مي‌شوند. بنابراين آنتي‌بادي نقش مهمي در مقابله با HIV مي‌توانند داشته باشند زيرا HIV مانند ويروس‌هاي ديگر براي تكثير به وارد شدن به سلول‌هاي ميزبان نياز دارد. بازوي دوم دستگاه ايمني, ايمني سلولي, شامل انواع مختلفي از گلبول‌هاي سفيد هستند كه سلول‌هاي آلوده‌شده با ويروس را نابود مي‌كنند. يك علت عمده سختي مبارزه با HIV اين است كه ويروس ايدز جزء مهمي از ايمني سلولي, يعني لنفوسيت‌هاي CD٤ يا سلول‌هاي T كمك‌كننده را نابود مي‌كند. سلول‌هاي T كمك‌كننده هماهنگ‌كننده هر دو بازوي دستگاه ايمني هستند.
هنگامي كه شخص با HIV آلوده مي‌شود, هر دوبازوي دستگاه ايمني فعال مي‌شوند و انواع بسياري از آنتي‌بادي و سلول ايمني را ايجاد مي‌كنند. اما در اكثريت افراد آنتي‌بادي‌ها نمي‌توانند عفونت HIV را مهار كنند, احتمالاً به خاطر اينكه آنقدر با سرعت جهش پيدا مي‌كند كه دستگاهي ايمني نمي‌تواند آنتي‌بادي‌هاي جديد را با همان سرعت توليد كند تا مانع ويروس شوند. اما ايمني سلولي در ابتدا موفقيتي ظاهري پيدا مي‌كند. در اغلب افراد پس از دوره‌اي از افزايش ويروس در خون, ميزان آن در نتيجه‌ي عمل گروهي از گلبول‌هاي سفيد به نام T كشنده سقوط مي‌كند و براي سال‌هاي اين وضعيت حفظ مي‌شود و ويروس به طور پنهاني و غيرفعال در درون سلول‌هاي T كمك‌كننده باقي مي‌ماند اما در نهايت ويروس‌ها برنده مي‌شوند. سلول‌هاي T كمك‌كننده به تدريج مي‌ميرند, دستگاه ايمني مختل مى‌شود و عفونت‌هاي ناشي از عوامل فرصت‌طلب ـ ميكروب‌هايي كه در شرايط معمول و در افراد سالم بيماري ايجاد نمي‌كنند باعث بيماري‌هاي مختلفي در فرد آلوده به ويروس ايدز مي‌شوند و همين عفونت‌هاي فرصت‌طلب هستند كه در بسياري از موارد بيماران را مي‌كشند. ايده اصلي در توليد واكسن‌هاي اين است كه دستگاه ايمني را از پيش تحريك كرده تا هنگامي كه يك عامل مهاجم مثل يك ويروس وارد بدن مي‌شود, دستگاه ايمني كه بيش از اين به علت تزريق واكسن آموخته است آن را شناسايي كند, بتواند با سرعت كافي واكنش نشان دهد و ويروس را نابود كند. اولين تلاش‌ها براي ساختن ويروس ايدز مسيري سنتي را دنبال مي‌كردند. هدف اين بود كه دستگاه ايمني را طوري تحريك كنند تا آنتي‌بادي‌هايي را بسازد كه از عفونت پيشگيري كند. دانشمندان در تلا‌ش‌هاي اوليه براي ساختن واكسن ايدز بر خلاف واكنش‌هاي ويروسي قبلي براي بيماري‌هايي مانند فلج اطفال يا سرخك از ويروس‌هاي زنده ضعيف‌شده يا ويروس‌هاي كشته‌شده استفاده نكردند. در مورد ويروس‌هاي زنده ضعيف‌شده ترس آن‌ها اين بود كه ويروس واكسن جهش پيدا كند و به ويروس‌بيماري‌زاي به وجود آورنده ايدز بدل شود و در مورد ويروس كشته‌شده اين خطر در ميان بود كه در فرآيند پردازش واكسن ويروس‌هاي زنده‌اي باقي بمانند و با واكسن وارد بدن شوند. بنابراين در تلاش‌هاي اوليه از بخش‌هاي بي‌ضرر ويروس براي توليد واكسن استفاده شد با اميد اين‌كه آن‌ها بتوانند دستگاه ايمني را فعال كنند. اين قطعات شامل بخش‌هايي از DNA ويروس يا پروتئين‌هاي يافته‌شده در غلاف ويروس بودند اما نتايج حاصل نااميدكننده بودند. گرچه واكسن‌ها توليد آنتي‌بادي‌ها را تحريك مي‌كردند, آنتي‌بادي‌هاي حاصل (واكنش‌دهندگي وسيع) با انواع ويروس ايدز نداشتند. اين آنتي‌بادي‌ها در محيط آزمايشگاهي با سويه‌اي از ويروس كه واكسن از آن توليد شده بود واكنش مي‌كردند اما نه با نمونه‌هاي .ويروسي به دست آمده از بيماران. بنابراين اين واكسن‌ها ـ به خصوص در شرايط واقعي كه با ويروس‌هاي مرتباً در حال جهش يا متاسيون روبه رو مي‌شوند ـ نمي‌توانستند محافظتي ايجاد كنند. در سال‌هاي اخير برخي پژوهشگران تلاش‌هاي خود را بر تحريك بازوي ديگر دستگاه ايمني يعني ايمني سلولي متمركز كرده‌اند و نه صرفاً آنتي‌بادي‌ها. به اين ترتيب گروهي از پژوهشگران توانسته‌اند واكسن‌هاي تجربي ايجاد كنند كه توانسته‌اند باعث ايمني در ميمون‌ها نسبت به ويروس شود كه در آنها بيماري‌اي شبيه ايدز در انسان ايجاد مي‌كند. در حيوانات واكسينه‌شده پس از آلوده شدن با ويروس عامل بيماري, سلول‌هاي T كشنده فعال شدند و تكثير ويروس را مهار كردند و بيماري به وجود نيامد.
در اين آزمايش‌هاي جديدتر هم از قطعات گوناگون DNA به دست‌آمده از ويروس ايدز استفاده شد كه به خودي خود توانايي ايجاد عفونت نداشتند. در بعضي تجربيات DNA به تنهايي مورد استفاده قرار گرفت, اما قو‌ي‌ترين پاسخ‌ها هنگامي به وجود آمد كه حيوانات مورد آزمايش ابتدا تحت تزريق واكسن DNA قرار گرفتند و سپس قطعات DNA درون يك ويروس بي‌ضرر جاي داده شدند و با تزريق اين ويروس دستگاه ايمني بيشتر تحريك شد. البته بايد در مورد نتايج اين آزمايش‌ها محتاط بود. چون اين آزمايش‌ها بر روي ميمون‌ها و با يك ويروس شبيه ويروس ايدز انجام شده است و موفقيت در آنها لزوماً به معناي موفقيت و ايجاد ايمني در انسان‌ها در مقابل خود ويروس ايدز نيست. از طرف ديگر بايد توجه داشت كه در انسان‌ها ممكن است ١٠ سال يا بيشتر طول بكشد تا عفونت با HIV به ايدز بدل شود و اين امر ارزيابي واكسن را مشكل مي‌كند. به هر حال تنها راه براي تعيين موثر بودن واكسن‌ها آزمايش آنها روي انسان‌هاست. آزمايش واكسن‌ها بر روي انسان‌ها در سه مرحله يا فاز انجام مي‌شود. در فاز I تحقيقات مقدماتي بر روي گروه كوچكي از افراد بالغ سالم كه در معرض خطر ابتلا به بيماري نيستند انجام مي‌شود. اين آزمايش‌ها به منظور بررسي بي‌خطر بودن واكسن و آزمايش واكنش بدن به دوزهاي مختلف واكسن انجام مي‌شود. در صورت موفقيت آزمايش‌هاي فاز I, بررسي واكسن به فاز II, آزمودن واكسن به تعداد بيشتري از افراد داوطلب چه آن‌هايي كه در معرض خطر زياد براي ابتلا به بيماري هستند (در اين مورد افراد آلوده به HIV ) و سپس فاز III, آزمودن واكسن بر روي هزاران افراد در معرض خطر بيماري, وارد مي‌شود. در حال حاضر چندين واكسن تجربي مختلف توليد شده كه براي تحريك ايمني با هردوي ايمني سلولي و ايمني هومورال طراحي شده‌اند. در كشورهاي مختلف از جمله ايالات متحده, كانادا, تايلند, كنيا, اوگاندا, هلند, انگليس و ... در مراحل مختلف آزمايشي هستند و انواع ديگري از واكسن‌ها نيز در مرحله توليد قرار دارندو حتي اگر اين واكسن‌ها مراحل مختلف آزمايش را با موفقيت بگذرانند, وارد شدن آن‌ها به بازار دارويي چند سال ديگر طول مي‌كشد. بنابراين بعيد به نظر ميرسد كه جست و جوي سيزوفوسي دانشمندان براي واكسن ايدز در دهه اول قرن بيست و يكم به پايان برسد و همچنان بايد منتظر ماند.

New york times,june ٥,٢٠٠١

صفحه نخست
پست الكترونيك
آرشيو مطالب

بیوتکنولوژی گیاهی